Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik

Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik

Keparahan tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Manifestasinya dapat bermacam-macam yaitu :

A.    Manifestasi kardiovaskuler pada gagal ginjal kronis mencangkup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantuing kongestiv, edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik). Gejala dermatologi yang sering terjadi menyangkut rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan Kristal urea dikulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir.

B.     Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan menyangkut anoreksia, mual, muntah dan cegukan.

C.     Perubahan neuromuscular mencangkup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.

D.    Manifestasi kelainan kulit pada penderita gagal ginjal kronis

1.      Perubahan kulit secara umum

1.1. Kulit kering (xerosis)

Gagal ginjal dapat menyebabkan perubahan pada kelenjar keringat dan kelenjar minyak yang menyebabkan kulit menjadi kering. Kondisi kulit kering ini dapat juga disebabkan dari perubahan metabolisme vitamin A pada gagal ginjal kronik, yang saling berkaitan dengan perubahan volume cairan dari pasien yang menjalani dialisis. Kulit kering akan menyebabkan infeksi dan apabila terluka akan membuat proses penyembuhannya menjadi lebih lambat. Selain itu kulit kering dapat juga menjadi penyebab gatal – gatal (pruritus).

1.2. Perubahan warna kulit

Perubahan yang terjadi pada kulit yaitu kulit berwarna pucat akibat anemia dan seringkali memperlihatkan warna kuning keabu-abuan karena penimbunan karotenoid dan pigmen urine (terutama urokrom) pada dermis. Pigmen urokrom yang biasanya pada ginjal yang sehat dapat dibuang namun pada penderita gagal ginjal kronik dan terminal menumpuk pada kulit sehingga kulit penderita menjadi kuning keabu-abuan.

1.3. Perubahan rambut

Rambut kepala menjadi menipis, mudah rapuh dan berubah warna.

1.4. Perubahan kuku

Kuku menjadi tipis, rapuh, bergerigi, memperlihatkan garis-garis terang dan kemerahan berselang-seling. Perubahan pada kuku ini merupakan ciri khas kehilangan protein kronik, biasanya didapatkan pada pasien dengan kadar serum albumin rendah dan akan menghilang apabila kadar serum kembali normal (garis Muehrcke). Perubahan kuku lainnya adalah ujud kuku half-and-half, yaitu warna kuku bagian proksimal putih (50 persen) dan bagian distal berwarna merah muda (50 persen) dengan batas yang tegas. Bentuk kuku Terry (Terry’s nails) adalah istilah ujud kuku yang digunakan dimana hanya 20 persen bagian distal kuku yang normal (berwarna merah muda).

2.      Pruritus

Pruritus (rasa gatal) dapat diartikan sebagai suatu sensasi yang membuat penderitanya mempunyai keinginan untuk menggaruk. Mekanisme dasar pruritus belum dipahami sepenuhnya, teori terakhir meliputi hiperparatiroidisme sekunder, kelainan divalent-ion, histamine, sensitisasi alergi, proliferasi (hiperplasi) dari sel mast di kulit, anemia defisiensi besi, peningkatan vitamin A, xerosis, polineuropati peripheral dan berubahnya sistem saraf, keterlibatan sistem opioid, sitokin, serum asam empedu, nitrat oksida atau beberapa kombinasi ini. Beberapa penulis mengemukakan bahwa meningkatnya magnesium dalam serum, fosfor dan kalsium telah terlibat pada uremic pruritus yang merupakan peranan penting penyebab pruritus.

3.      Kalsifikasi (calcification)

Kalsifikasi metastatik pada kulit penderita gagal ginjal kronik merupakan hasil dari hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Peningkatan level hormon paratiroid (PTH) yang abnormal dapat memicu timbunan kristal kalsium pirofosfat yang terdapat di dermis, lemak subkutaneus atau dinding arterial. Adakalanya pengapuran pembuluh darah dapat terjadi trombosis akut, dalam hal ini akan terjadi suatu sindrom yang disebut calciphylaxis. Trombosis akut yang terjadi diproduksi oleh symmetrical livedo reticularis, kemudian akan terjadi iskemia dan dengan cepat dapat menjadi hemoragik dan mengalami ulserasi.

4.      Bullous Dermatosis

4.1. Porphyria cutanea tarda (PCT)

Porphyria cutanea tarda disebabkan oleh kekurangan enzim uroporphyrinogen decarboxylase (UROD). Ketika aktivitas UROD menurun, porphyrin menjadi berlebihan produksinya. Porphyrin kemudian terakumulasi di hati dan disebarkan dalam plasma menuju ke berbagai organ. Pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa, hemodialisa dapat memudahkan untuk terjadinya penimbunan porphyrin di dalam kulit yang bermanifestasi di kulit sebagai fotosensitivitas dan bula subepidermal. Gambaran paling umum dari PCT adalah kerapuhan kulit dari paparan sinar matahari setelah terkena trauma mekanik, dapat menjadi erosi atau bula, biasanya pada tangan dan lengan bawah dan dapat juga terjadi pada wajah dan kaki. Hipertrichosis juga sering terdapat di atas temporal dan area wajah tetapi dapat juga meliputi tangan dan kaki. Perubahan warna meliputi melasma seperti hiperpigmentasi pada wajah.

4.2. Pseudoporphyria

Kondisi ini seringkali tidak dapat dibedakan dari PCT yang ditandai kerapuhan kulit dan formasi blister (lepuh) pada kulit yang terpapar sinar matahari. Akan tetapi, kejadian hipertrichosis sedikit ditemukan, dan tingkat plasma porphyrin pada umumnya normal. Pseudoporphyria dapat juga terjadi pada beberapa pasien yang mendapatkan pengobatan dengan tetrasiklin, nabumetone, nitroglyserin, asam nalidixic, furosemide, dan fenitoin.

5.      Acquired Perforating Dermatoses

Perforating disorders terdiri dari perubahan elemen particular dari jaringan konektif (contoh, jaringan kolagen atau elastin), dimana terjadi penekanan dari papillary dermis dengan eliminasi transepitelial. Manifestasi klinisnya adalah timbul papul-papul hiperkeratotik dalam bentuk papul-papul dome-shaped (berbentuk kubah) dengan pusat yang keratotik pada tubuh dan ekstremitas bagian ekstensor, seringkali pada distribusi yang linear (garis lurus).

6.      Nephrogenic Fibrosing Dermopathy

Nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD) adalah penyakit yang baru-baru ini diuraikan, penyakit ini menyerupai scleromyxedema. Manifestasi klinisnya adalah kulit pasien secara progresif akan menjadi eritematous, terjadi sclerotic dermal plaques pada tangan dan kaki, dengan sedikit manifestasi terjadi pada kepala dan leher. Histopatologi dari NFD menyerupai scleromyedema, dengan adanya proliferasi fibroblas di dermis dan septa pada subkutaneus yang dihubungkan dengan peningkatan kolagen septal dan dermal serta musin.

Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi. Namun demikian, produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai akibatnya. Untuk manifestasi yang lebih lengkap dapat dilihat dari table dibawah ini

Aspek	Tanda dan Gejala
Umum	Fatig, malaisme, gagal tumbuh, debil
Integumen	Pucat, kering, bersisik, mudah lecet, rapuh, leukonekia, ekimosis, rambut tipis dan kasar.
Kepala dan leher	Fetor uremik, lidah kering, dan berselaput.
Mata	Fundus hipertensif dan mata merah.
Kardiovaskuler	Hipertensi, piting edema(kaki, tangan sakrum), edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher, perikarditis uremik, dan penyakit vascular.
Pulmoner	Krekels, Sputum kental dan  liat, nafas dangkal,, pernafasan kussmaul, hiperventilasi asidosis, edema paru, dan evusi pleura
Gastrointestinal	Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.
Neurologi	Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
Musculuscelatal	Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop.
Reproduksi	Amenore, Atrofi testikuler
Endokrin	Multipel
Hematologi	Anemia, defisiensi imun, dan mudah mengalami perdarahan.
Kemih	nokturia, poliuria, hhaus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
Sendi	gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
Farmakologi	Obat-obat yang disekresi oleh ginjal.